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El tratamiento de la esclerosis múltiple ha sido sintomático y mediante corticoides en las recidivas o en las exacerbaciones subagudas. Hoy en día hay comercializados una serie de fármacos, aún en estudio, para prevenir la aparición de recidivas: interferón-beta-1a y beta-1b y el glatiramer acetato. El interferón beta-1b no cura la enfermedad pero mejora las exacerbaciones y la gravedad sobre el SNC, además de reducir la frecuencia y gravedad de las recidivas. Como efectos adversos, pueden dar lugar a un cuadro pseudogripal, así como efectos locales en la zona de inyección, alteraciones respiratorias, taquicardia, depresión (a veces con intentos de suicidio), alteraciones hematológicas y elevación de las transaminasas hepáticas. Por otra parte se pueden producir anticuerpos que disminuyen la eficacia terapéutica. El interferón beta-1a, además de tener las ventajas del beta-1b, reduce la progresión de la enfermedad en la esclerosis múltiple remitente recidivante. Las reacciones adversas son semejantes, con una menor incidencia de depresión e intentos de suicidio, así como un menor grado de formación de anticuerpos. Además se administra una vez a la semana por vía intramuscular (6 millones de unidades) en lugar de a días alternos por vía subcutánea (8 millones de unidades) como en el interferón beta-1b. El glatiramer acetato reduce significativamente el número de recidivas. Como reacciones adversas presenta efectos locales en la zona de inyección, así como un efecto sistémico con enrojecimiento y tensión de pecho, disnea y ansiedad. No se observa cuadro pseudogripal, toxicidad hematológica o hepática ni se producen anticuerpos. Aún no se ha determinado qué pacientes pueden mejorar con esta terapia ni el beneficio que obtendrían por lo que no deben crearse expectativas excesivas ni hacer una utilización amplia hasta que no disponer de más experiencia clínica.
Palabras claves:
  • GLATIRAMER
  • EFECTOS
  • ADMINISTRACIÓN
  • INTERFERÓN-BETA-1A
  • INTERFERÓN-BETA-1-B
  • DOSIS
  • EFECTIVIDAD
  • EFECTOS-ADVERSOS

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