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El clopidogrel, inhibidor de la agregación plaquetaria, es capaz de reducir la morbilidad y mortalidad asociada a aterosclerosis cardiovascular. El clopidogrel actúa como antagonista de carácter no competitivo e irreversible. La evidencia clínica de la eficacia del clopidrogel se demuestra en estudios comparativos con ácido acetil salicílico (AAS). Reduce el riesgo de nuevos episodios de accidente isquémico cerebral, infarto de miocardio o muerte vascular. Al clopidogrel se le han asociado procesos hemorrágicos, gastrointestinales e intracraneales, cuya incidencia es similar a AAS. Se ha realizado un especial seguimiento a la neutropenia grave, efecto asociado a la ticlopidina, pero con clopidogrel la incidencia es menor. En cuanto a efectos adversos gastrointestinales como dolor abdominal, dispepsia, gastritis, estreñimiento presenta una menor incidencia que el AAS. Por ello hay una mayor tolerabilidad y menor índice de abandonos de tratamientos. Las reacciones dermatológicas son más comunes con el clopidogrel. Se puede concluir que el clopidogrel es un fármaco similar a la ticlopidina no llegando a desplazar al AAS. El clopidogrel puede ser una alternativa al AAS en la prevención de los ataques isquémicos en pacientes de riesgo intolerantes al AAS. El uso de clopidogrel respecto a la ticlopidina presenta menor riesgo de neutropenia grave y más cómodo de tomar (75 mg al día), aunque es más caro.
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