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Los buenos resultados del concepto de tratamiento HAART (Highly active antiretroviral therapy) se ven empañados por un nuevo efecto adverso: la lipodistrofia. Ésta se caracteriza -junto a una dislipidemia y una insulinoresistencia- por una redistribución del tejido adiposo: los pacientes tienen el rostro demacrado y sus venas se hacen excesivamente patentes a nivel de las extremidades. Por otra parte, las grasas se acumulan en la región abdominal y en la nuca. Además, en las mujeres, los senos aumentan de volumen. Se supone que tanto las antiproteasas (efecto más acentuado con el ritonavir) como los inhibidores de la transcriptasa inversa desencadenan esta distribución indeseable de las grasas. En la aparición de la lipodistrofia durante un tratamiento HAART pueden tener un papel las causas siguientes: la proteasa del ácido HIV-1 presenta una secuencia de ácidos aminados homóloga al 60% a dos proteínas endógenas implicadas en el metabolismo de los lípidos y de los glúcidos (CRABP-1 y LRP). Si la proteína CRABP-1 es inhibida por las antiproteasas, la diferenciación de los adipocitos queda perturbada y las grasas ya no pueden almacenarse a nivel de las extremidades. En caso de inhibición de la proteína LRP, se inhibe la degradación de los quilomicrones y de los triglicéridos. Se produce una hiperlipidemia y las grasas se acumulan a nivel del tronco. En el caso de los inhibidores de la transcriptasa inversa la distrofia se atribuye a su efecto tóxico sobre las mitocondrias. Si se perturba la cadena respiratoria, las grasas tampoco pueden degradarse adecuadamente. A pesar de todo, bajo ningún pretexto se debe suspender la administración de los inhibidores de la transcriptasa inversa o de las antiproteasas, aunque aparezca una lipodistrofia.
Palabras claves:
  • LIPIDOS
  • DISLIPEMIAS
  • RITONAVIR
  • MECANISMO
  • GRASAS
  • EFECTOS-ADVERSOS

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