DICAF

En el interior de la pared vascular, el monóxido de nitrógeno -NO- se sintetiza casi exclusivamente en las células endoteliales. La biosíntesis se basa en la transformación de la L-arginina en citrulina. Mediante el intermediario de la activación de la guanilato ciclasa soluble, el NO activa diferentes proteín-quinasas y de ello se dan como resultado efectos potencialmente protectores, como la vasorelajación, la inhibición de la agregación plaquetaria y de la adhesión linfocitaria así como la inhibición de la proliferación celular y de la apoptosis. Además el NO posee propiedades antioxidantes. Estas funciones indican la existencia de una función protectora importante del NO producido por vía endotelial. En las enfermedades vasculares así como en la diabetes, la biosíntesis y la biodisponibilidad del NO en el endotelio vascular están limitadas. El aumento del estrés oxidativo juega un papel determinante en este disfuncionamiento: - En caso de hipercolesterolemia, el aumento de la concentración de superoxido, provocada por los componentes LDL oxidados, provoca la destrucción del NO que se acaba de formar. - En los vasos ateroscleróticos, la bioactividad del NO está netamente reducida en relación a la que se observa en los vasos sanos. - Las microvasculopatías y macrovasculopatías debidas a la diabetes tendrían que correr parejas con una limitación de la vasorelajación dependiente del superóxido. Así pues, las enfermedades cardiovasculares y las manifestaciones patológicas ligadas a la diabetes parecen depender de un mecanismo patológico común, consistente en un desequilibrio entre el estrés vascular oxidativo y la biodisponibilidad del NO endógeno.