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La primera fase del ciclo de replicación del VIH consiste en la fusión del virus con las células humanas CD4-positivas (linfocitos T y macrófagos). Haciendo esto, el VIH se fija en la célula diana con ayuda de la proteína gp120. Gracias a cambios de conformación, la proteína gp120 se modifica de tal manera que quedan liberadas dos regiones de la proteína gp41. La proteína gp41 forma una estructura que se liga al co-receptor (fusina o receptor CXC-CKR4) que permite a la partícula viral penetrar en la célula. Los inhibidores de fusión se fijan en una determinada región homóloga de la proteína gp41 y así bloquean la interacción entre la proteína gp41 y el co-receptor. Por consiguiente, los inhibidores de fusión como el T-20 (péptido de síntesis compuesto por 36 aminoácidos) o el T-1249 impiden que el VIH penetre en el interior de la célula diana. Así pues, fundamentalmente tienen poder para suprimir las mutaciones del VIH que lo hacen resistente a las otras estrategias terapéuticas (inhibidores de la transcriptasa inversa y anti-proteasas). En un estudio abierto de fase II, con pacientes que habían recibido con anterioridad tratamientos intensivos, recibieron T-20 durante 16 semanas además del tratamiento asociado antiretroviral clásico. El péptido se administró dos veces al día por vía subcutánea. En el 60% (33 sobre 50) de los pacientes se constató una reducción clínicamente significativa de la viremia (disminución como mínimo de 1 log 10 en relación a los valores iniciales). Por el contrario, no se dispone de ninguna indicación de un posible aumento del número de células CD4. En todos los estudios clínicos realizados hasta ahora los efectos adversos han oscilado entre intensidad media y discreta. Entre los más frecuentes se han observado fiebre, cefaleas y anomalías de los ganglios linfáticos, paralelamente a una irritación local, debida a la inyección subcutánea.
Palabras claves:
  • ALTERNATIVAS
  • SIDA
  • EFICACIA
  • ADMINISTRACION
  • ASOCIACION
  • EFECTOS-ADVERSOS

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