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La ziprasidona está aprobada para el tratamiento por vía oral de la esquizofrenia. Otros fármacos más antiguos indicados para la esquizofrenia como haloperidol y fenotiazina actúan por bloqueo de los receptores dopaminérgicos dopaminérgicos D2. Los antipsicóticos atípicos como la clozapina, olanzapina, risperidona y quetiapina bloquean los receptores D2 y los receptores serotoninérgicos 5-HT2. Se desconoce el mecanismo de acción de la ziprasidona en la esquizofrenia. Parece que es agonista dopaminérgico, serotoninérgico, serotoninérgico, antagonista histamínico H1 y bloqueadores de la recaptación de serotonina y noradrenalina. La ziprasidona se absorbe bien en el tubo gastrointestinal. Las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan tras 6 u 8 horas tras la toma de una dosis oral. En tres días de tratamiento continuado se alcanzan concentraciones plasmáticas estables. La presencia de comida aumenta la absorción del fármaco. Se metaboliza en hígado dando metabolitos inactivos. Se excretan en orina y heces (mayoritariamente) con una semivida de 7 horas. La posología recomendada es de 20 mg veces al día con las comidas. Se puede incrementar hasta un máximo de 80mg dos veces al día. Los efectos adversos descritos son: somnolencia, síntomas extrapiramidales y aumentos transitorios de la prolactina. También se ha descrito prolongaciones del intervalo QT pero no arritmias. La ziprasidona no debe administrarse concomitantemente con otros fármacos que prolonguen QT. También puede antagonizar la acción de la levodopa y los agonistas dopaminérgicos utilizado para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson. La ziprasidona parece que es eficaz pero de momento no ha mostrado mayor eficacia que los antipsicóticos atípicos.
Palabras claves:
  • POSOLOGIA
  • EFECTOS-ADVERSOS
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