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La ticlopidina y el clopidogrel, tienopiridinas, inhibidoras de la agregación plaquetaria inducida por ADP bloqueando de forma irreversible su receptor en las plaquetas. Su metabolismo es hepático y se metaboliza a metabolitos activos que son los que ejercen la acción antiplaquetaria. Se requieren de 3 a 5 días para ejercer su efecto y se mantiene hasta 10 días tras su retirada. Tanto la ticlopidina como el clopidogrel son una alternativa al ácido acetil salicílico (AAS) en tratamientos en que ha fracasado el uso de la AAS, o bien, cuando está contraindicado, sobre todo en el ámbito de la prevención secundaria de eventos isquémicos aterotrombóticos. La ticlopidina es eficaz a dosis de 250mg 2 veces al día (en comida y cena). Su uso es limitado por los efectos adversos que puede presentar, por ello se requiere monitorización hematológia en los primeros meses de tratamiento. Los efectos adversos no son frecuentes pero son graves. Se han descrito casos de neutropenia, trombocitopenia, anemia aplásica severa y púrpura trombótica trombocitopénica. La ticlopidina es más cara que la AAS y asociados son eficaces para prevenir la trombosis en pacientes con colocación de stent coronarios, aunque está siendo reemplazada por el clopidogrel. Las ventajas de la ticlopidina sobre el AAS son pequeñas mientras que los efectos adversos son grandes, por ello se debe valorar su tratamiento. El clopidogrel es más potente que la ticlopidina, presenta una acción más prolongada, una eficacia similar y, además, mejor tolerancia. El perfil de seguridad que presenta es bueno con escasos efectos adversos (dispepsia, diarrea, erupción cutánea, sangrado, neutropenia y trombocitopenia). La dosis eficaz es de 75 mg al día y puede tomarse conjuntamente con los alimentos porque no interfiere su absorción. Se requiere más tiempo para poder establecer su papel como antiplaquetario.
Palabras claves:
  • EFICACIA
  • AAS
  • SEGURIDAD
  • EFECTOS-ADVERSOS
  • POSOLOGIA
  • ANTIPLAQUETARIOS
  • TOLERANCIA

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