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La enfermedad de Crohn es una alteración mediada por los linfocitos T que se presenta en individuos genéticamente susceptibles como resultado de una disfunción en la regulación de la respuesta inmune de la mucosa a las bacterias entéricas. La enfermedad de Crohn se caracteriza por una inflamación transmural que puede afectar a cualquier parte del tracto gastrointestinal que cursa alternando recaídas y remisiones y asociada a gran morbilidad crónica. Su prevalencia es del 0,1% en los países desarrollados. Las alternativas terapéuticas existentes en la enfermedad son varias, ya que en los últimos años se ha producido un avance en la investigación de esta patología, en sus bases genéticas, y en su tratamiento, incorporando nuevos fármacos. Actualmente, con los avances en el campo de la genética, se conoce la asociación existente entre el fracaso terapéutico de los corticoides y la variación en la expresión del gen de resistencia multiple (MDR= multidrug resistence) y la respuesta o resistencia a los inhibidores del factor de necrosis tumoral. El genotipado de la tiopurina metiltransferasa asegura la dosificación óptima de purinas e identifica los pacientes con riesgo de efectos adversos graves. El incremento del conocimiento del mecanismo de la inflamación supone un mayor desarrollo en su tratamiento, prometedor para la enfermedad de Crohn. También se ha investigado el impacto de los factores ambientales en la evolución de la enfermedad de Crohn, observándose que dejar de fumar, para algunos pacientes puede ser la estrategia más coste-efectiva. La alteración de la flora entérica con antibióticos no parece ser una alternativa terapéutica en esta patología. Sin embargo, los ensayos clínicos que se están realizando con probióticos (microorganismos vivos como lactobacilus o bifidobacterias) han mostrado ser efectivos en algunos pacientes con colitis y parecen prometedores en la enfermadad de Crohn.