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Chlamydia pneumoniae es una bacteria gram negativa intracelular, que depende de células hospedadoras para crecer y sobrevivir. Es responsable de diversas infecciones del tracto respiratorio, como bronquitis, faringitis, sinusitis o neumonía adquirida en la comunidad. Recientemente se ha apuntado que esta bacteria puede jugar algún papel en el desarrollo de aterosclerosis. Accede al tejido vascular durante infecciones locales, a través de leucocitos que pueden diseminar la infección. Una vez allí, puede infectar todas las células presentes en los ateromas, como células endoteliales, macrófagos y células del músculo liso. También puede favorecer la captación de lipoproteínas de baja densidad (LDL) por parte de los macrófagos, lo que contribuiría a la formación de células espumosas, marcadores tempranos de aterosclerosis. Así mismo, pueden inducir la oxidación de las lipoproteínas por los monocitos, dando lugar a especies altamente aterogénicas. Estos cambios, junto con mediadores de inflamación producidos por el microorganismo, pueden producir una respuesta inflamatoria y de adhesión, que promoverá la aterogénesis. Por último, también parece que C pneumoniae es capaz de causar disfunciones endoteliales, y de facilitar las rupturas de placas de ateroma. Mediante estudios retrospectivos que apuntó una mayor incidencia de anticuerpos frente a C pneumoniae en los pacientes con enfermedad cardiovascular. Los datos obtenidos en estudios prospectivos son confusos, por diversas limitaciones, como el elevado número de personas que han tenido contacto con la bacteria, diferentes criterios para definir seropositividad, variaciones en los títulos de anticuerpos frente a C. Pneumoniae a lo largo del tiempo, etc. También existe esta variabilidad a la hora de demostrar la presencia del organismo en las lesiones ateromatosas. Así, los datos recogidos de 43 estudios publicados hasta octubre de 2002 indican una mayor incidencia de C pneumoniae en tejidos ateromatosos (46% de 1852 especimenes) que en sanos (menos del 1%), pero eran pocos los estudios que lo hacían por aislamiento o cultivo del organismo. En estudios con animales, se ha observado que C pneumoniae exhibe un tropismo positivo por el tejido vascular en ratones hiperlipidemicos, en los cuales puede inducir inflamación, iniciar, promover y acelerar la progresión de la enfermedad. En estos animales hiperlipémicos se ha observado que la azitromicina puede prevenir la aterosclerosis acelerada, especialmente cuando el tratamiento se instaura al poco tiempo de la infección experimental. Los ensayos clínicos realizados con tratamiento antibiótico no han sido resolutivos fracasando a la hora de mostrar una mejora en pacientes con enfermedades coronarias, especialmente a largo plazo, por lo que con estos estudios en la mano, hoy en día, no está justificado el uso de antibioticoterapia en la prevención secundaria de enfermedad coronaria. La naturaleza compleja y multifactorial de la aterosclerosis complica la tarea de establecer una asociación clara entre la aterosclerosis y C pneumoniae. Por ello, los estudios que se realicen deben incidir en la relación de la bacteria con los factores de riesgo ya establecidos para la aterosclerosis, tratando de aclarar el rol potencial de la bacteria en la aterosclerosis y tratando de identificar subgrupos de población que se puedan beneficiar de la terapia antibiótica
Palabras claves:
  • ARTERIOSCLEROSIS
  • AZITROMICINA
  • ATEROSCLEROSIS
  • CÉLULAS_ESPUMOSAS
  • PLACAS_DE_ATEROMA
  • CHLAMIDIA_PNEUMONIAE

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