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Interacciones farmacocinéticas entre metadona y antirretrovirales en pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana La mayoría de infectados por el VIH (virus de la inmunodeficiencia humana) son adictos a drogas por vía parenteral, muchos de ellos están en tratamiento de deshabituación con metadona y con antirretrovirales, pero en este grupo las interacciones son poco conocidas. Metadona: Es un agonista opiáceo indicado en el tratamiento del dolor intenso y en los programas de deshabituación a opiáceos. Se absorbe rápidamente, alcanza la concentración máxima a las 4 h. Sufre metabolización hepática principalmente por el isoenzima CYP3A4. Antirretrovirales: Actualmente existen 15 antirretrovirales comercializados en el mundo, 14 en España incluidos en 3 grupos: análogos de nucleósidos inhibidores de la transcriptasa inversa (NITI), los no nucleósidos inhibidores de la transcriptasa inversa (NNITI) y los inhibidores de la proteasa. Interacción metadona-antirretrovirales: El citocromo P450 y la glucuronidación son los principales mecanismos de biotransformación de estos fármacos. La metadona es sustrato y autoinhibidora de la CYP3A4, enzima que también utilizan los NNITI y los inhibidores de la proteasa. Aunque no sufre procesos de glucuronidación, tiene capacidad inhibitoria sobre ella, siendo esta vía la utilizada en la metabolización de los NITI. La inducción o inhibición de la isoenzima CYP3A4 puede provocar un síndrome de abstinencia o una toxicidad con la administración de metadona. La inducción o inhibición de la glucuronidación puede provocar la toxicidad o disminución de los títulos plasmáticos de los antirretrovirales afectados. Análogo de nucleósidos inhibidores de la transcriptasa inversa-metadona: Abacavir, estavudina, zalcitabina y zidovudina se metabolizan por mecanismos de glucuronidación, lamivudina sufre poca metabolización hepática y el metabolismo de la didanosina no está bien evaluado en humanos. La lamivudina no sufre de interacción con la metadona y en el caso de la zalcitabina no se han descrito. Abacavir produce un aumento del aclaramiento de la metadona en un 22%, aunque no se ha descrito ningún caso de interacción hasta el momento. La didanosina y estavudina no han presentado problemas de interacción con metadona aunque existe la posibilidad. La zidovudina es el NITI con más referencias encontradas en la bibliografía, aumenta los valores plasmáticos de la zidovudina en un 50% y del AUC en un 40 %, se recomienda disminuir la dosis de zidovudina. Análogos no nucleósidos inhibidores de la transcriptasa inversa-metadona: Delavirdina, efavirenz y nevirapina sufren metabolización hepática principalmente por el isoenzima CYP3A4. No hay datos que avalen la teórica interacción delavirdina-metadona. El efavirenz disminuye los valores plasmáticos de la metadona en un 60%, se recomienda aumentar la dosis de metadona un 20%. La nevirapina provoca una reducción del 60% de los valores plasmáticos de la metadona, la interacción se produce en los primeros días del inicio del tratamiento y se recomienda aumentar la dosis de metadona. Inhibidores de la proteasa-metadona: El amprenavir, indinavir, nelfinavir, lopinavir, ritonavir y saquinavir se metabolizan principalmente por el isoenzima CYP3A4 actuando como sustratos e inhibidores de la misma. El ritonavir y nelfinavir producen una disminución de la concentración de metadona del 40-50% mientras que el indinavir y saquinavir no demuestran esta interacción. El amprenavir y el lopinavir producen in vitro una disminución de los valores plasmáticos de metadona por lo que podría ser necesario un aumento de dosis.
Palabras claves:
  • ANTIRRETROVIRALES
  • INTERACCIÓN
  • METADONA
  • VIH
  • VIRUS

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