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En pacientes con hipertensión e insuficiencia crónica es frecuente un aumento de la creatinina sérica al disminuir la presión arterial, ante lo cual muchos médicos reducen la medicación. Esto provoca un peor control de la hipertensión y acelera la progresión de la insuficiencia renal. Pero el empeoramiento en la función renal es de origen hemodinámico y no secundario a un daño estructural en el riñón. Autorregulación renal en hipertensión crónica: La autorregulación renal en individuos con hipertensión crónica está alterada. Se producen una serie de cambios en los vasos renales que acaban produciendo un daño isquémico, provocando atrofia tubular y fibrosis intersticial. Estos cambios pueden explicar porque en estos pacientes disminuye el filtrado glomerular a presiones sanguíneas a las cuales no se afecta la función renal en un sujeto normal. Pero esta disminución en el filtrado glomerular únicamente refleja que la presión ha bajado por debajo de los límites de la autorregulación. En mucho pacientes este empeoramiento renal inicial puede estabilizarse o mejorar con un control a largo plazo de la presión arterial. Así, el hecho de que se incremente un 20-30 % la creatinina sérica y luego se estabilice no debería ser una contraindicación para realizar un control intensivo de la presión arterial. Insuficiencia renal y fármacos antihipertensivos específicos: -Inhibidores del enzima convertidor de la angiotensina (IECAS): Cuando se produce una incremento inicial de la creatinina sérica superior al 30 % o un incremento progresivo, se debería suspender el IECA y buscar otras causas de insuficiencia renal. Los factores de riesgo para desarrollar una insuficiencia renal inducida por IECAS son: estenosis de la arteria renal, enfermedad policística renal, disminución efectiva o absoluta del volumen de sangre arterial, uso de AINES, ciclosporina o tacrolimus y sepsis. -Antagonistas del receptor de la angiotensina: Pueden causar insuficiencia renal por los mismos mecanismos que los IECAS, parece que estos efectos adversos pueden ser algo menores. -Diuréticos: El uso de diuréticos del asa en combinación con IECAS puede causar azoemia cuando la diuresis es superior a la movilización del fluido edematoso, lo que provoca una disminución efectiva de la sangre arterial. -Bloqueantes de los canales del calcio: Por su mecanismo de acción parece que pueden causar menos fácilmente insuficiencia renal. La disrupción de la autorregulación renal es menor en los compuestos no dihidropiridínicos. Por lo que si se administra una dihidropiridina se recomienda añadir un IECA o un antagonista del receptor de la angiotensina II. -Beta bloqueantes y otros fármacos antihipertensivos: Generalmente estos fármacos no tienen un efecto clínico en la hemodinamia renal ni en el filtrado glomerular. Hipercalemia como complicación del tratamiento antihipertensivo: El uso de IECAS o antagonistas del receptor de la angiotensina II se puede asociar a un aumento de las concentraciones de potasio séricas en pacientes con insuficiencia renal crónica. En estos pacientes se debe monitorizar de cerca el potasio y tomar algunas medidas para minimizar este efecto. Entre estas medidas están suspender fármacos como los AINES, realizar una dieta baja en potasio y administrar diuréticos tiazídicos o diuréticos del asa. También puede ayudar disminuir la dosis del IECAS o cambiar a un IECAS que no se elimine totalmente por el riñón. Si las concentraciones de potasio están por encima de 5.6 mmol/l se debe elegir otro antihipertensivo.
Palabras claves:
  • ANTIHIPERTENSIVOS
  • HIPERCALEMIA
  • HIPERTENSIÓN
  • INSUFICIENCIA RENAL

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