DICAF

La dermatitis atópica es un proceso inflamatorio crónico que habitualmente cursa en brotes con lesiones pruriginosas características que afecta al 10-20% de los niños, y 2-3% de los adultos. Es más frecuente en mujeres (1,5:1) y en las zonas industrializadas. Las lesiones dependen de la gravedad de la inflamación y del rascado, pudiéndose instaurar un círculo vicioso al aumentar el picor el hecho de rascarse. Además, este hecho, trae como consecuencia liquenificación, escoriaciones e infecciones secundarias. El origen de la dermatitis atópica no está establecido. La teoría con más peso habla de una susceptibilidad genética asociada a factores ambientales. Así, una anomalía genética disminuye el AMPc intracelular, generando una hiperreactividad de basófilos y mastocitos que aumenta la producción de histamina y leucotrienos. También existe una teoría que la relaciona con la alergia. El 50-80% de los pacientes con dermatitis atópica desarrollaran asma o rinitis alérgica y cerca del 70% presentan antecedentes familiares de atopía. Entre los factores capaces de desencadenar o agravar la dermatitis atópica, podemos citar agentes irritantes y alérgenos, determinados alimentos y microorganismos, factores hormonales durante el embarazo, menopausia y menstruación, el estrés y los cambios de clima asociados a variabilidad estacional o cambios de residencia. La piel del atópico es pálida y seca, presenta una función inmune disminuida y alteraciones en la flora bacteriana. Todo ello favorece las infecciones cutáneas, especialmente Staphylococcus y Streptococcus, y aumenta el riesgo de diseminación de la infección por Herpes simples. La base de la evidencia disponible sobre prevención y tratamiento de la dermatitis atópica es muy limitada El tratamiento actual consiste en: evitar los factores desencadenantes y el rascado; uso de sustancias emolientes e hidratación de la piel; corticoides tópicos, en los brotes activos y casos graves; antihistamínicos orales, para controlar el prurito, especialmente los sedantes que son más efectivos, y durante menos de dos semanas para evitar taquifilaxia; antibióticos, como clindamicina, dicloxacilina, cefalosporinas de 1ª generación y macrólidos, los cuales se usan en caso de infección e incluso en ausencia de esta para reducir la colonización bacteriana; y más recientemente el uso de inmunomoduladores tópicos. En los brotes agudos, también existe evidencia razonable de la utilidad de ciclosporina oral, psicoterapia y radiación con luz ultravioleta. Los corticoides tópicos, actuando a nivel de mediadores de celulares, disminuyen el edema, eritema y prurito. A la hora de elegir el adecuado, hay que tener en cuenta tanto el principio activo, como el vehículo, que condiciona su potencia. No se recomienda utilizar corticoides de potencia media-elevada durante largos periodos de tiempo, en niños, piel fina, ni en cara, cuello o intertrigos por la posibilidad de atrofia cutánea, que puede incluso afectar al tejido subcutáneo. A nivel sistémico, y con mucha menor frecuencia, pueden producir una represión reversible del eje hipotálamo hipofisario, síndrome de Cushing, hiperglucemia y glucosuria.