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La frecuencia de aparición de la Torsade de Pointes asociada a medicamentos es relativamente baja, indicando la necesidad de que exista cierta predisposición genética. Esta baja incidencia hace difícil el cuantificar el riesgo de que aparezca este fenómeno El mecanismo por el cual algunos medicamentos pueden prolongar el intervalo QT parece estar relacionado con el bloqueo de los canales de potasio. Entre los medicamentos mas frecuentemente implicados en este efecto adverso se encuentran los antiarrítmicos de clase Ia, entre los que se encuentran la quinidina y procainamida, y los de clase III, como amiodarona o sotalol. Parece ser que el riesgo de prolongación del intervalo QT es mayor durante los primeros días de tratamiento. La amiodarona raramente se asocia con arritmias graves, lo que podría explicarse por su efecto de bloqueo de los canales de calcio y de los receptores beta-adrenergicos. Por el contrario, el sotalol muestra un efecto dependiente de la dosis, de manera que dosis superiores a 160 mg se asocian frecuentemente con prolongación del intervalo QT. En la actualidad hay sospechas de que los episodios de muerte súbita que se han asociado en diversos estudios con la administración de antipsicóticos convencionales se deba a la aparición de Torsada de Pointes. No obstante en estos estudios no se han realizado mediciones del intervalo QT por lo que actualmente no hay consenso sobre que estos episodios de efectos adversos fatales se deban a elevación de dicho intervalo. Las quinolonas se han asociado esporádicamente con la aparición de Torsade de Pointes. Por ello, se recomienda evitar su uso en pacientes con otros factores de riesgo, o asociarlo a otros fármacos que puedan prolongar el intervalo QT. Además de los fármacos ya descritos, otros grupos que se han relacionado con la prolongación del intervalo QT son, entre otros, antidepresivos, antimigrañosos, procinéticos o antihistaminicos. Así mismo, otras veces, la prolongación del intervalo QT se debe a la interacción de dos fármacos, como se ha descrito entre eritromicina y cisaprida, o de un fármaco y un alimento, como es el caso de terfenadina y zumo de pomelo. Esta interacción suele presentar un mecanismo farmacocinético, normalmente inhibición de metabolismo. También se han descrito interacciones farmacodinámicas, como la que se produce entre quinidina y sotalol, cuya administración conjunta produce un efecto aditivo de bloqueo de canales de potasio. Evaluar el riesgo de sufrir prolongación del intervalo QT y Torsade de Pointes es difícil, siendo necesario investigar la existencia de factores predisponentes. Hoy en día, no se ha establecido el grado de prolongación del intervalo QT que se asocia con aparición de arritmia grave para cada medicamento, ni que valor de prolongación de dicho intervalo requiere la interrupción del tratamiento. En general el riesgo de arritmia ventricular grave aumente cuando el intervalo QT es superior a 450 milisegundos, si bien aparecen mas frecuentemente con valores iguales o superiores a 550 milisegundos. Por todo ello, el riesgo de prolongación del intervalo QT derivado de la administración de un medicamento se debería evaluar de manera individualizada en cada paciente. Así, serían medidas importantes el evitar la administración de estos medicamentos a pacientes de alto riesgo, no superar las dosis recomendadas de estos fármacos, evitar la administración conjunta de dos fármacos con potencial de interacción, y mantener una vigilancia adecuada del paciente durante el tratamiento.
Palabras claves:
  • ANTIPSICÓTICOS
  • ARRITMIA
  • INTERVALO QT
  • TORSADA DE POINTES
  • QUINOLONAS
  • ANTIARRÍTMICOS

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