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Actualmente se desconoce su etiología. En su patogenia intervienen la susceptibilidad genética, un factor externo a nuestro organismo (se cree que es un agente microbiano), la reacción autoinmunitaria que ataca a los componentes de la articulación y mediadores de la lesión articular como el factor de necrosis tumoral y la interleucina-1.

El tratamiento farmacológico consiste en combinación de AINE, fármacos modificadores de la enfermedad, y/o glucocorticoides. Los AINE se utilizan para paliar los síntomas pero no modifican el curso de la enfermedad, uno de los principales problemas de su uso prolongado son los efectos adversos, principalmente la toxicidad gastrointestinal. Bajas dosis de glucocorticoides orales (< 10 mg prednisona/día) e inyecciones locales de glucocorticoide son altamente efectivas para aliviar los síntomas en pacientes con artritis reumatoide activa, aunque también se debe tener en cuenta los numerosos efectos adversos que producen.

Los fármacos modificadores de la evolución de la enfermedad incluyen la hidroxicloriquina, sulfasalazina, metotrexato, leflunomida y sales de oro. Estos fármacos tienen potencial para reducir o prevenir el daño de la articulación y preservar la integridad y funcionalidad de la misma. Gracias a los últimos avances en el conocimiento de los mecanismos etiopatogénicos, se ha podido desarrollar nuevos tratamiento mucho más específicos dirigidos a modificar el curso de la enfermedad. Entre ellos cabe destacar aquellos que actúan a nivel del factor de necrosis tumoral como etanercept e infliximab y más recientemente un antagonista del receptor de interleucina-1, anakinra. Aunque hasta ahora han demostrado ser mejor tolerados y tener una mayor rapidez de acción, su alto coste hace necesarios más estudios de eficacia y el empleo de criterios objetivos de utilización.

Palabras claves:
  • ANAKINRA
  • ARTRITIS REUMATOIDE
  • ETANERCEPT
  • INFLIXIMAB

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