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Hasta la fecha la hepatotoxicidad debida a la paroxetina ha resultado ser un efecto poco común. Se han descrito casos de hepatotoxicidad por paroxetina en pacientes que ya padecían una hepatopatía o tomaban de forma concomitante fármacos potencialmente hepatotóxicos. No obstante se han descrito casos de lesión hepática asociada al consumo de paroxetina sin factores de riesgo asociados. A continuación se presenta una caso de hepatotoxicidad por este fármaco con excelente evolución tanto de la lesión hepática como de los síntomas depresivos tras su retirada y reintroducción de citalopram. Una mujer de 32 años, diabética tipo 1, ingresó en el Servicio de Endocrinología por malestar generalizado, dolor en la fosa renal derecha y vómitos, junto con glucemia elevada y acidosis metabólica. Se diagnóstico como una descompensación cetoacidósica de su diabetes. Cuatro meses antes había empezado a tratarse con paroxetina 20mg/día por síndrome ansioso-depresivo. En la analítica destacaba: aspartatoaminotransferasa (AST) 259 U/L (normal < 37 U/L), alaninaaminotransferasa (ALT) 224 U/L (normal < 41 U/L), y gammaglutamiltranspeptidasa (g-GT) 65 U/L (normal < 50 U/L). La FA y la bilirrubina estaban dentro de los valores normales. Se descartaron infecciones víricas y enfermedad autoinmune. La paciente refería realizar tratamiento con paroxetina e insulina, y negaba el uso de otros fármacos. Se retiró el tratamiento con paroxetina y, tras la corrección de la cetoacidosis, se le dio de alta. Un mes después se comprobó la normalización de los enzimas hepáticos y se inició tratamiento con citalopram 20 mg/día, al que la paciente presentó una excelente tolerancia y respuesta clínica.
Palabras claves:
  • Probióticos
  • eczema atópico
  • rinitis alérgica
  • Hepatotoxicidad
  • Paroxetina

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