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Los síndromes coronarios agudos (SCAs) son consecuencia de una disfunción del endotelio y de un proceso inflamatorio. La disfunción endotelial contribuye a la progresión de la aterosclerosis con pérdida en la liberación de óxido nítrico por parte de éste, lo que resulta en un incremento de la adhesión de plaquetas y células inflamatorias. En los SCAs, la disfunción endotelial provoca una vasoconstricción coronaria que es la responsable de la disminución del flujo sanguíneo. La activación plaquetar y su agregación contribuye a la trombosis en los SCAs. Con la activación plaquetar, los receptores plaquetares Gp IIb/IIIa muestran una mayor avidez para unir fibrinógeno. La terapia antiagregante es la de elección en estos pacientes. Existen tres opciones de tratamiento que incluyen: los inhibidores de la ciclooxigenasa (aspirina), los inhibidores de Gp IIb/IIIa (abciximab, eptifibatida y tirofibán) y los inhibidores del ADP (ticlopidina y clopidogrel). Los resultados de los ensayos clínicos realizados en este ámbito sugieren que el paciente puede beneficiarse de una terapia agresiva y que debido a la gran variabilidad en la respuesta o a la resistencia al tratamiento antiagregante, la terapia doble o triple disminuye las posibilidades de fracaso. Sin embargo, para avanzar en el estudio de la variabilidad o resistencias al tratamiento es necesaria la definición consensuada de éstas y mayores estudios para determinar su frecuencia y relevancia clínica.
Palabras claves:
  • ABCIXIMAB
  • ASPIRINA
  • CLOPIDOGREL
  • EPTIFIBATIDA
  • SÍNDROME CORONARIO AGUDO
  • TICLOPIDINA
  • TIROFIBÁN

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