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Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) son de elección en el tratamiento de la úlcera péptica, erradicación de H. Pylori, reflujo gastroesofágico o prevención de gastrolesividad por AINE, así como por vía intravenosa en la prevención de resangrado tras hemorragia digestiva por úlcera péptica controlada endoscopicamente. El omeprazol, el primero introducido en la terapéutica, ha demostrado producir una inhibición de la secreción ácida gástrica superior a los antagonistas H2 con un buen perfil de tolerabilidad y seguridad a corto y largo plazo, siendo el fármaco de elección en la mayoría de patologías relacionadas con la hipersecreción ácida. Los nuevos IBP aparecidos posteriormente han demostrado similar eficacia a nivel clínico, pero con determinadas diferencias farmacocinéticas, menos datos sobre su seguridad y un coste muy superior. Todos los IBP se metabolizan por el complejo enzimático CYP450, aunque no todos en la misma medida por los distintos enzimas de este complejo. A pesar de ello, las interacciones con relevancia clínica son poco frecuentes. Estas interacciones pueden estar mediadas por dos mecanismos: 1- Aumento del pH intragástrico, que provoca un potencial incremento de la absorción de ácidos débiles (digoxina, nifedipina,...) y una disminución de las bases débiles (ketoconazol, itraconazol, sales de hierro,...). Si bien no tiene significación en la mayoría de pacientes, es importante conocerlas ante la aparición de efectos tóxicos (digoxina) o falta de eficacia (itraconazol, ketoconazol). Se ha demostrado que omeprazol disminuye de modo importante la biodisponibilidad y concentraciones plasmáticas de dos antirretrovirales: atazanavir y ritonavir (esto podría ser resultado del cambio de pH gástrico, pero no se descartan otros mecanismos). 2- Modificación de la actividad y síntesis de los enzimas hepáticos responsables del metabolismo de los fármacos, sobre todo el CYP2C19. Omeprazol es el que tiene mayor capacidad de inhibir competitivamente este isoenzima. La interacción más importante a nivel clínico es la disminución del metabolismo del diazepam un 25-50%. Probablemente interaccione también con otras benzodiazepinas metabolizadas por el CYP450. Por el mismo mecanismo puede afectar a la fenitoína y warfarina (no al acenocumarol), si bien no parece que las interacciones sean de relevancia clínica. Omeprazol ha demostrado aumentar los niveles de carbamazepina tras una dosis simple de esta, pero no tras tratamiento continuado, aunque se debe tener en cuenta si aparecen signos de toxicidad. No están claros los efectos con la ciclosporina, ya que aunque los estudios controlados no han mostrado interacciones se ha descrito algún caso aislado. Lansoprazol no causa inhibición significativa del metabolismo del diazepam, pero al inducir la síntesis de CYP1A1 y CYP1A2 incrementa el metabolismo de teofilina, disminuyendo de un 10-13% sus niveles plasmáticos. Sin embargo, en ECC no se ha demostrado interacción clínicamente significativa al administrar múltiples dosis. No ha demostrado elevar significativamente los niveles de fenitoína o el tiempo de protrombina asociado a warfarina. Se ha descrito algún caso aislado de estomatitis con lansoprazol más claritromicina y alguna interacción potencialmente peligrosa entre lansoprazol y tacrolimus. Los antiácidos y los alimentos pueden disminuir la biodisponibilidad de lansoprazol, y si bien la significación clínica no está clara, se recomienda administrarlo 1 hora después de aquellos. Fármacos con alta afinidad por el CYP3A4 como ketoconazol y claritromicina pueden aumentar los niveles de omeprazol y lansoprazol, hecho que podría favorecer las tasas de erradicación de H. Pylori. Pantoprazol tiene menor potencial inhibidor del complejo CYP450. No ha demostrado interacciones clínicamente significativas con ningún fármaco a este nivel. Se han descrito casos de interacción entre pantoprazol u omeprazol y metotrexato, posiblemente por inhibición de su secreción activa por el riñón. Rabeprazol se metaboliza principalmente por vía no enzimática, por tanto, su potencial teórico de interacción es menor. Ha demostrado no interaccionar significativamente con teofilina, warfarina, fenitoína, diazepam ni antiácidos. En los casos aislados, no debe presuponerse que el resto de IBP no los puedan producir en la misma medida. A pesar de las diferencias en el metabolismo citadas, las interacciones relevantes en la clínica son infrecuentes y, en general, de baja magnitud. En el resumen de las interacciones notificadas a la FDA con omeprazol, lansoprazol y pantoprazol, se concluye que las interacciones con otros fármacos, incluidos las relacionadas con antagonistas de la vitamina K, son raras, y no fueron menos frecuentes para pantoprazol que para los otros dos IBP. Las diferencias a nivel clínico no justifican el uso rutinario de los nuevos IBP en lugar de omeprazol, fármaco con mayor experiencia de uso y con un coste muy inferior.
Palabras claves:
  • Agentes antiulcerosos
  • IBP
  • Reflujo gastroesofágico
  • Úlcera péptica
  • Hemorragia gastrointestinal

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