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La mayoría de las opciones terapéuticas disponibles actualmente para la enfermedad de Parkinson son tratamientos sintomáticos y generalmente basados en la estimulación de receptores dopaminérgicos directamente o indirectamente mediante el incremento de dopamina en las sinapsis. Actualmente, no existe ningún tratamiento médico o quirúrgico neuroprotector que prevenga o enlentezca la pérdida de células dopaminérgicas. Rasagilina, inhibidor irreversible selectivo de la monoaminooxidasa B (MAO B) de segunda generación, ha demostrado actividad neuroprotectora relevante en modelos de Parkinson in vitro y en los ensayos preclínicos in vivo, actividad independiente de la inhibición de la MAO B y superior a la que ya se había observado con selegilina. La evidencia disponible sugiere que rasagilina puede facilitar la supervivencia de células dopaminérgicas mediante varios mecanismos moleculares que previenen la disfunción mitocondrial, contrarrestando el estrés oxidativo y modulando otros potenciales mediadores de la muerte celular por apoptosis. Queda por demostrar si la actividad neuroprotectora preclínica de rasagilina es también evidente en condiciones clínicas, aunque los resultados de estudios en los que se utilizó rasagilina en monoterapia en pacientes con enfermedad de parkinson en estadios tempranos sugieren que sí puede modificar el curso de la enfermedad.
Palabras claves:
  • IMAO B
  • Neuroprotección
  • Parkinson
  • Rasagilina

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