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En nuestro país los casos de pubertad precoz se han elevado, siendo más frecuentes en niñas que en niños. Se entiende que existe pubertad precoz cuando la aparición de los signos puberales se produce antes de los 8 años en niñas y de los 9 años en niños, en ocasiones es un fenómeno familiar. Se ha sugerido que puede deberse a múltiples causas como mejores condiciones de vida, factores medioambientales o aporte exógeno de hormonas sexuales. Existen variaciones en cuanto a la etnia, localización geográfica y factores medioambientales. La pubertad precoz puede inducir problemas físicos y trastornos psicológicos, con tendencia a la inseguridad, introversión, falta de concentración y alteraciones de conducta. Existen 2 tipos de pubertad precoz, aunque en algunos casos ambas pueden coexistir: - Central o completa: depende de la activación de la gonadorelina y por tanto de todo el eje hipotálamo-hipofisario-gonadal. Es diez veces más frecuente en niñas que en niños. Puede ser secundaria a tumores, malformaciones y otras lesiones del SNC o debida a factores no identificables (idiopática). - Periférica o pseudopubertad precoz: no depende de las gonadotropinas. El aumento en la secreción de esteroides no está mediado por el SNC, sino que se producen de forma autónoma. Entre las causas se encuentran: tumores, enfermedades de origen genético o yatrogenia, por administración de hormonas sexuales (estrógenos, andrógenos o anabolizantes). Se dan otras situaciones que se consideran como variantes normales del desarrollo puberal: adrenarquia o pubarquia precoz, telarquia precoz, menarquia prematura. El diagnóstico se dirige a establecer el origen, central o periférico, o si se trata de una variante normal, para poder instaurar el tratamiento adecuado. El tratamiento tiene como objetivos: suprimir la función gonadal (de forma selectiva y efectiva), detener el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios, evitar las menstruaciones (si existen), frenar la maduración ósea y alcanzar una talla final normal, así como proporcionar al paciente y su familia el apoyo psicológico adecuado. Es especialmente importante que los efectos del tratamiento sean reversibles tras su interrupción, y que estén exentos de toxicidad durante largos periodos de tiempo. Los fármacos utilizados varían en función del origen central o periférico de la pubertad precoz. La utilización de medicamentos constituye una parte fundamental del tratamiento de la pubertad precoz central, siendo los agonistas de la gonadorelina el tratamiento de elección. Los fármacos más empleados son leuprorelina y triptorelina, por vía IM y SC cada 28 días o de forma trimestral. La eficacia del tratamiento radica en mantener niveles constantes de medicamento, por lo que se emplean presentaciones depot. Los efectos adversos suelen ser aceptables, poco frecuentes y de escasa gravedad. Durante el tratamiento debe realizarse un seguimiento para valorar la evolución de los parámetros clinicos (peso, talla, crecimiento, características sexuales secundarias y maduración ósea) y asegurar una adecuada inhibición hormonal. El tratamiento debería suspenderse cuando el pronóstico de la talla final y la edad del paciente recomienden la reinstauración de la pubertad. A los 3 meses de suspender el tratamiento suelen normalizarse los niveles de LH y FSH Entre los tratamientos adicionales se encuentran: - Hormona del crecimiento: la adición a los agonistas de la gonadorelina debe considerarse como un uso experimental. Podría ser útil en pacientes con pubertad precoz central en los que la velocidad de crecimiento y el pronóstico de talla no mejoran tras la administración de los agonistas de la gonadorelina solos. - Ciproterona: inhibe la producción de esteroides adrenales y ováricos y sólo parcialmente la de las gonadotropinas. Su uso como tratamiento de la pubertad precoz central se considera obsoleto. - Medroxiprogesterona: se encuentra en desuso. Se ha utilizado en el síndrome de McCune-Albright y como tratamiento de la testotoxicosis familiar. - Testolactona: actúa por inhibición de la aromatasa. Ha mostrado eficacia a corto plazo en el síndrome de McCune-Albright. Su uso combinado con espironolactona también ha mostrado eficacia en el tratamiento de la testotoxicosis familiar - Ketoconazol: es el tratamiento de elección de la testotoxicosis del varón. Actualmente hay algunos fármacos en fase de investigación, los más prometedores parecen ser los antagonistas de la gonadorelina (cetrorelix), que tienen como ventaja producir efectos terapéuticos más rápidos evitando la fase de estimulación inicial propia de los agonistas de la gonadorelina.
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  • Testolactona
  • Ketoconazol
  • Cetrorelix
  • Hormona del crecimiento

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