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Entre 5 y 17% de las hospitalizaciones de este país se atribuyen a efectos adversos o a interacciones de orden medicamentoso. Los más citados son los anticoagulantes, los citostáticos, los inmunosupresores, los diuréticos y los antidepresivos. Se supone que en cerca del 70% de los casos se trata de efectos adversos debidos a errores de posología. Pero también puede tratarse de diferencias genéticas individuales en reacciones adversas a los medicamentos. Los polimorfismos de un gen determinado hacen que sólo cerca del 80% de la población europea metabolice normalmente algunos medicamentos (por ejemplo, la amitriptilina, la codeína, el dextrometorfano, el haloperidol, el timolol, el tramadol, el omeprazol y otros). La causa de estas variaciones en la metabolización reside en enzimas hepáticas de la familia del citocroma P450 (CYP2D6 y CYP2C19, por ejemplo). Un estudio farmacogenético ha mostrado que los llamados ""metabolizadores lentos"" tenían alelos anormales responsables de una actividad enzimática reducida o de una falta de actividad; así, la biodisponibilidad del omeprazol es hasta diez veces mayor en caso de metabolización lenta. Ahora bien, se han desarrollado tests genéticos que permiten determinar el genotipo de un individuo. Esto podría resultar muy útil para identificar un efecto adverso problemático después de tomar algún principio activo. También podría pensarse en la posibilidad de una genotipización si un paciente no responde como se esperaba a un medicamento. Pero se han de tener en cuenta los altos costes de estos tests.
Palabras claves:
  • Genética
  • Efectos adversos
  • Anticoagulantes
  • Diuréticos
  • Metabolismo
  • Enzimas hepáticas

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