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Del 10 al 20% de los casos de ginecomastia (desarrollo anormal del tejido mamario en el hombre) son de origen medicamentoso. En general, esta complicación se da en casos de tratamiento_prolongado y desaparece al suspenderlo. Pueden estar involucrados diversos mecanismos que induzcan un desequilibrio en la relación andrógenos/estrógenos plasmáticos (a expensas de los andrógenos). Los análogos sintéticos de la hormona liberadora de hormona luteinizante ( LHRH ) (tipo triptorelina = DECAPEPTYL° ) y la ciproterona ( ANDROCUR° ) disminuyen la secreción de andrógenos testiculares por un efecto antigonadotropo. La cimetidina ( TAGAMET° ), el ketoconazol ( FUNGAREST° ) y la espironolactona ( ALDACTONE° ) inhiben la biosíntesis de testosterona testicular y suprarrenal. La flutamida ( EULEXIN° ) y la ciproterona bloquean los receptores de los andrógenos. Las ginecomastias ligadas a medicamentos hiperprolactinemiantes ( neurolépticos , cimetidina) se deben probablemente al efecto antigonadotropo de la prolactina. Las relacionadas con los andrógenos y esteroides anabolizantes se deben a su metabolismo en estrógenos que provoca un descenso de la relación andrógenos/estrógenos. También están involucrados el metronidazol ( FLAGYL° ), la amiodarona ( TRANGOREX° ), el omeprazol ( LOSEC° ) y algunos antagonistas de _calcio .
Palabras claves:
  • PRECAUCIONES
  • KETOCONAZOL
  • AMIODARONA
  • RIESGOS
  • CALCIO-ANTAGONISTAS
  • CIPROTERONA
  • FLUTAMIDA
  • CIMETIDINA
  • ESPIRONOLACTONA
  • NEUROLEPTICOS
  • OMEPRAZOL
  • METRONIDAZOL

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