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Artículo de revisión farmacoterapéutica sobre el empleo de los diuréticos en el manejo de la hipertensión. La terapia diurética en la hipertensión se inició en 1937 con el descubrimiento de que las sulfonamidas causaban acidemia y diuresis por inhibición de la anhidrasa carbónica en el túbulo proximal. A pesar de variaciones estructurales entre los derivados, el término tiazidas se sigue empleando para denominar aquellos diuréticos que actúan en el túbulo distal. Todas las tiazidas se absorben oralmente, y tienen un inicio de acción a las 2-3h. La vida media de las tiazidas varía según la molécula, siendo en general de 8-12h, permitiendo una administración diaria, a excepción de la clortalidona, con una vida media de eliminación de 50-60h, que explica su larga duración de acción. Las tiazidas pesentan efectos hemodinámicos a corto y largo plazo, y tienen importante efecto residual tras la suspensión del tratamiento. La tolerancia a su efecto diurético se puede corregir con dosis más elevadas, o empleo de combinaciones de diuréticos. Los diuréticos ahorradores de potasio se usan principalmente con tiazidas, para reducir la pérdida de potasio, presentando además la propiedad de disminuir la pérdida de magnesio. En el caso de la espironolactona (antagonista de receptor mineralcorticoide), además de evitar la pérdida de estos iones, produce efecto hipotensor a bajas dosis. En pacientes con función renal disminuida, las tiazidas no deberían emplearse, siendo los diuréticos del asa de Henle los más efectivos en estos casos, empleados también cuando hay una carga de volumen (ej.edema). La evidencia acumulada sugiere que la magnitud de la disminución de la presión arterial es el determinante más importante en la reducción del riesgo cardiovascular asociado a la hipertensión, a pesar de que la posición de los diuréticos varía según las guías clínicas de los diferentes países.
Palabras claves:
  • hipertensión
  • diuréticos
  • tiazidas
  • clortalidona
  • espironolactona

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