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El magnesio es un antagonista fisiológico del calcio con propiedad de inhibir los procesos patofisiológicos de los vasoespasmos y de la muerte celular. Se ha comprobado que el magnesio tiene un efecto vasodilatador y puede mejorar la deformabilidad de las células rojas para mejorar la perfusión cerebral en caso de estenosis vascular. En un 38% de los pacientes con HSA se ha observado hipomagnesemia en el ingreso hospitalario que se relaciona con la gravedad de la HSA. Este estudio randomizado y controlado con placebo tubo como objetivo examinar si el mantenimiento de concentraciones elevadas de magnesio en sangre mediante la administración por vía intravenosa de sulfato de magnesio puede reducir la aparición de episodios isquémicos cerebrales después de una hemorragia subaracnoidea por aneurisma. El estudio se llevó a cabo en una unidad de cuidados intensivos de neurocirugía de un hospital universitario. Se incluyeron 110 pacientes para recibir aleatoriamente sulfato de magnesio intravenoso o placebo. El grupo tratado con sulfato de magnesio recibió un bolus inicial de 16 mmol, seguido de una infusión continua de 8 mmol/h. Se midieron las concentraciones séricas de magnesio cada 8 horas y se ajustó la infusión para mantener niveles entre 2.0 y 2.5 mmol/L. La administración se mantuvo durante 10 días o hasta que se resolvieran los signos de vasoespasmo. Una vez finalizada la infusión intravenosa, se administró sulfato de magnesio vía oral durante 12 días. El objetivo primario fue la evaluación de infarto isquémico agudo mediante tomografía computerizada. Se utilizó ecografia Doppler transcraneal y angiografía digital por sustracción para detectar presencia de vasoespasmo. Se realizaban continuos exámenes neurológicos para detectar aparición de déficit neurológico isquémico. Para evaluar los resultados clínicos a los 6 meses se empleó la escala de Glasgow, considerándose como resultados positivos una puntuación de 4 y 5 de la escala de Glasgow. La incidencia de infarto isquémico fue significativamente menor en pacientes tratados con magnesio (22% vs 51%, p .002); 34 de los 54 pacientes que recibieron magnesio y 27 de los 53 pacientes del grupo control alcanzaron un resultado positivo (p = 0,209). Sin embargo, el déficit neurológico isquémico tardío no se redujo de forma significativa (9 de 54 vs 15 de 53 pacientes, p = 0,149). El vasoespasmo detectado por Doppler/angiografia transcraneal se redujo significativamente en el grupo de magnesio (36 de 54 frente a 45 de 53 pacientes, p 0,028). Hubo menos infartos cerebrales tardíos en pacientes con signos de vasoespasmo. Estos datos indican que dosis altas de magnesio por vía intravenosa pueden reducir los eventos isquémicos cerebrales tras una hemorragia subaracnoidea por aneurisma, debido a que se atenúan los vasoespasmos y se aumenta la tolerancia isquémica durante la fase crítica de hipoperfusión. Con los datos del estudio se comprueba que unas concentraciones séricas de magnesio entre 2,0 y 2,5 mmol / L son seguras, siempre que se monitorizen con frecuencia las concentraciones séricas y los parámetros cardiovasculares de forma continua. La administración oral de magnesio no dio lugar a concentraciones séricas elevadas y no parece beneficioso. Podría haber casos de infarto después de 11 días desde el ingreso, que no están cubiertos por el tratamiento intravenoso de acuerdo con el protocolo del estudio actual. Por lo tanto, podría tener una ventaja adicional la continuación del tratamiento por vía intravenosa.
Palabras claves:
  • hemorragia subaracnoidea
  • magnesio intravenoso
  • infarto cerebral tardío
  • vasoespasmo
  • magnesio

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