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INH C1 puede considerarse como un medicamento interesante para el tratamiento de los episodios agudos de angioedema, aunque su necesidad real ha sido reducida por la incorporación de icatibant al arsenal terapéutico. En condiciones normales, INH C1 bloquea la activación del sistema del complemento, impidiendo la formación del complejo de ataque de membrana. INH C1 tiene además una función reguladora de la cascada de coagulación; siendo responsable de inactivar parcialmente la kalicreína plasmática, principal enzima implicado de la generación de bradicinina, responsable de la intensa extravasación de plasma desde los vasos sanguíneos (lo que se traduce en la formación de edema), al tiempo que induce una marcada vasodilatación capilar y contrae la musculatura lisa, lo que produce espasmos y dolor. En condiciones normales, la liberación de bradicinina queda inhibida por efecto del INH C1; de ahí que su deficiencia o carencia se traduzca en la liberación de una cantidad de bradicinina muy superior a lo normal lo que, en última instancia, parece ser el elemento determinante de la formación de edemas subcutáneos y/o submucosales en las vías respiratorias altas (faringe y laringe), la piel y el tracto gastrointestinal. La utilización de INH C1 en pacientes con crisis agudas de angioedema hereditario se traduce en una reducción de la intensidad y de la duración de las crisis, con un margen de seguridad relativamente amplio, permitiendo reducir significativamente el angioedema entre 30 minutos y dos horas, con una completa remisión de los síntomas en 24 horas. Los efectos adversos son raros y generalmente leves (dolor en el punto de inyección, fiabre, etc.). Aunque su experiencia clínica es limitada -ya que el angioedema hereditario es una afección que se manifiesta entre 1/10.000 y 1/50.000 individuos- puede considerarse como suficiente, habida cuenta de la gravedad del proceso y de la dificultad en realizar estudios controlados más amplios. Hace apenas unos meses se comercializó icatibant, un antagonista selectivo de los receptores de bradicinina, que proporciona también una respuesta rápida en las crisis agudas de angioedema hereditario y tiene asimismo un perfil de seguridad relativamente benigno. Además, es administrado por vía subcutánea (aunque de forma lenta, debido al gran volumen a administrar: 3 ml), algo más ventajosa que la infusión IV lenta que requiere el INH C1. Por el contrario, INH C1 puede considerarse como la medicación de rescate en caso de respuesta inadecuada con icatibant. Ninguno de estos dos fármacos ha sido autorizado para la prevención de las crisis agudas, sino para su tratamiento, a pesar de que hay datos que avalan la eficacia de INH C1 en este uso. En cualquier caso, ninguno de ellos evita la adopción de otras medidas de emergencia clínica, especialmente en los cuadros de edema laríngeo grave, pero ambos suponen un paso importante en el control de este tipo de cuadros, posiblemente mucho más comunes que lo que las estadísticas de morbilidad reconocen. En definitiva, INH C1 puede considerarse como un medicamento interesante, aunque su necesidad real ha sido reducida por la incorporación de icatibant al arsenal terapéutico.
Palabras claves:
  • Angioedema hereditario
  • Icatibant
  • INH C1
  • Berinert

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