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La semana pasada, semagacestat se sumó a la fase 3 de otros aspirantes modificadores de la enfermedad de Alzheimer. Este fármaco es un inhibidor de la ?-secretasa de la etapa final en la síntesis de proteína amiloide-?, los agregados de los cuales forman las placas, el sello distintivo de la enfermedad. En una revisión reciente en The Lancet Neurology se resumen los problemas para el desarrollo de drogas en la enfermedad de Alzheimer ya que otros medicamentos también fallaron los ensayos de fase 3. Estos estudios se unen a ensayos de otras enfermedades neurológicas, incluyendo accidente cerebrovascular, esclerosis múltiple y la enfermedad de Parkinson que, igualmente, muestran promesas en estudios hechos en animales y en los primeros ensayos humanos, pero que obtienen resultados discontinuos en las etapas finales. ¿Cómo funcionan estos fármacos para conseguir avances en esta etapa? El fracaso de estos ensayos puede ser atribuido a una mala metodología de la investigación o al uso de modelos que no reflejan con exactitud la patogénia en humanos. Este Meta-análisis sugiere que algunos modelos en animales predicen inexactamente la eficacia del medicamento. Tal vez la enfermedad está siendo tratada demasiado tarde, cuando el daño es irreparable. El mejor momento para tratar la enfermedad de Alzheimer es, probablemente, antes de que se produzca la pérdida de memoria y la destrucción del tejido, pero eso es difícil de modelar en los animales. Eso significa que es importante la identificación de las personas en riesgo de desarrollar la enfermedad, ya sea debido a una predisposición genética o por la medición de biomarcadores, tales como la medición del líquido cefalorraquídeo de una mezcla de amiloide ?1-42 y la proteína fosforilada ?.
Palabras claves:
  • Alzheimer
  • Latrepirdina
  • Tramiprosato
  • Tarenflurbil
  • ICTUS
  • Parkinson

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