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El medicamento más conocido y más a menudo considerado responsable de este efecto adverso es el paracetamol. Otras substancias importantes al respecto: algunos tuberculostáticos, AINES, anticonvulsivos, antibióticos y, más recientemente, farmacos para la obesidad como Orlistat, pero prácticamente todos los medicamentos, incluídos los fitoterapéuticos (el kava-kava cimicifuga por ejemplo), poseen un potencial de toxicidad hepática. Es por esta razón que cada prospecto menciona la posibilidad de elevación de las transaminasas. Los efectos hepatotóxicos son también la razón por la que la FDA retire un medicamento ya registrado. Frecuencia de los efectos hepatotóxicos de los medicamentos: lesiones hepáticas sin consecuencias son relativamente frecuentes. Los efectos hepatotóxicos de consecuencias fatales son relativamente escasos, dado que con una frecuencia 1:10,000 a 1:100,000 (drug-induced liver injury =DILI o drug-induced liver disease =DILD con modificaciones patológicas y trastornos de la función hepática), a menudo pasan desapercibidos durante estudios de registro. Los trastornos graves de la función hepática sólo suelen llamar la atención a partir del momento en que un medicamento se ha utilizado a gran escala. Diagnóstico: las lesiones hepáticas por medicamentos se descubren al hacer el control de los valores de laboratorio del paciente. Con las enzimas ALAT y PA y la bilirrubina total se dispone de indicadores sensibles de lesión de las células hepáticas. Si no hay otras causas plausibles, un aumento de las transaminasas de más del triple se ha de considerar como señal de una lesión de las células hepáticas provocada por los medicamentos. En tal caso, el cociente ALAT/AP tiene una importancia particular (designado aquí por el término de cociente R). Por regla general los valores de laboratorio se normalizan a las dos semanas de suspender el medicamento o espontáneamente siguiendo la medicación. Mecanismo: el mecanismo exacto de la lesión celular hepática de origen medicamentoso a menudo está mal explicado. Muchos medicamentos se ligan a las membranas hepatocelulares, donde son diana del sistema de defensa inmunitario con toda la célula. Otros inhiben el metabolismo intracelular o las bombas membranales lo cual provoca intoxicaciones o una perturbación del flujo biliar. Otros desencadenan una muerte celular programada (apoptosis) por el desvío de mediadores. Medicamentos desencadenantes: con muchos medicamentos la lesión hepatocelular es previsible en función de la dosis (paracetamol, tuberculostáticos); con otros, al contrario, no está en función de la dosis ni de la duración del tratamiento. Se definen tres modelos de lesión: -En caso de aumento del ALAT o del R cotidiano a más de 5, se trata de una lesión esencialmente hepatocelular (por ejemplo, paracetamol, alopurinol, amiodarona, fluoxetina, kava-kava, isoniazida, ketoconazol, lisinopril, losartan, metotrexato, algunos AINES, omeprazol, paroxetina, rifampicina, risperidona, sertralina, estatinas, tetraciclinas, trazodona, ácido valproico). -Cuando aumenta la fosfatasa alcalina y el cociente R<2 se trata de una lesión colestática (por ejemplo: amoxicilina-ácido clavulánico, esteroides anabolizantes, clopidogrel, anticonceptivos orales, eritromicina, irbesartan, mirtazapina, fenotiazinas, terbinafina, antidepresivos tricíclicos). -Cuando están afectadas las dos enzimas hepáticas en la misma medida (2
Palabras claves:
  • Hepatopatías
  • Fármacos hepatotóxicos
  • hepatotoxicidad

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