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Se emplean fármacos anticolinesterásicos (donepezilo, rivastigmina, galantamina) en las formas leves/moderadas de la enfermedad y la memantina, un bloqueador de los canales de calcio, asociados al receptor NMDA (N-metil-D-aspartato), en las formas moderadamente graves. La terapia de la EA consiste en la combinación de tratamiento farmacológico y no farmacológico. Las medidas no farmacológicas se dirigen a dar soporte médico, social y afectivo al paciente, a la familia y a los cuidadores. Los tratamientos farmacológicos actuales son sólo paliativos. Se emplean fármacos anticolinesterásicos (donepezilo, rivastigmina, galantamina) en las formas leves/moderadas de la enfermedady la memantina, un bloqueador de los canales de calcio, asociados al receptor NMDA (N-metil-D-aspartato), en las formas moderadamente graves. También se puede emplear antidepresivos,neurolépticos y antipsicóticos como tratamiento coadyuvante de los síntomas neuropsiquiátricos, afectivos y conductuales. Inhibidores de la acetilcolinesterasa: Al inicio de esta enfermedad se produce un intenso déficit colinérgico, en concreto de acetilcolina. Con el fin e aumentar la cantidad de esta en la neurotransmisión, se emplean donepezilo, rivastigmina y galantamina, que inhiben la acetilcolinesterasa. Estos fármacos mejoran a largo plazo la conducta y el conocimiento. Sin embargo también actúan a nivel periférico, por lo que pueden causar efectos adversos como alteraciones digestivas, genitourinarias o neurologicas. Bloqueadores de los canales del calcio al receptor nmda(N-metil-D-aspartato): Niveles altos de glutamato hacen que aumente la sensibilidad de los receptores NMda. Cuando tiene lugar una sobreestimulación glutaminérgica y aumenta la cantidad de calcio en el interior de la neurona, conduce a una degeneración de está debida a la sobrecarga de calcio en su interior. El glutamato estimula, entre otros, los receptores NMDA, que están relacionados con los procesos de formación de la memoria y con la patogénesis de las demencias. En las despolarizaciones patológicas, la memantina, permanece sobre el receptor NMDA, lo bloquea impidiendo la entrada de calcio y así evita la muerte neuronal. Así la memantina mantiene la neurotransmisión glutaminérgica necesaria para la memoria y evita también la excitotoxicidad glutaminérgica.
Palabras claves:
  • Alzheimer
  • receptor nmda

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