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Muchos pacientes requieren seguir un tratamiento crónico con inhibidores de la bomba de protones (IBPs). No obstante, la seguridad a largo plazo ha sido cuestionada particularmente por el riesgo incrementado de fracturas. En esta revisión se analizó la literatura publicada hasta la fecha sobre la disminución de la densidad mineral ósea (DMO) y el incremento del riesgo de fracturas asociados al uso de IBPs. Se incluyeron un total de 14 estudios observacionales. En general, los estudios evaluaban el riesgo de fractura asociado a una exposición prolongada (>1 año) con IBPs. La mayoría de estudios demostraron de forma consistente que en tratamientos superiores a 1 año había un incremento del riesgo de fractura de cadera del 20-62% y del riesgo de fractura vertebral del 40-60%. Además, las dosis más altas de IBPs aumentaban el riesgo de fractura en comparación con las dosis más bajas. En otros estudios se evaluó el efecto del tratamiento con IBPs inferior a 1 mes, aunque no se encontró asociación entre estos fármacos y un incremento del riesgo de fractura. En cuanto al riesgo de fractura asociado a IBPs en mujeres postmenopáusicas, un estudio de cohortes prospectivo mostró un incremento del riesgo de fractura de médula espinal (HR 1,47), de fractura de antebrazo o muñeca (HR 1,26) y fractura total (HR 1,25). En otro estudio, se evaluó el impacto de la utilización de IBPs en la eficacia del alendronato. Se observó que el uso conjunto de ambos fármacos producía una disminución progresiva de la eficacia del alendronato al incrementar la dosis de IBPs (p<0,05). Esta interacción sólo se observó en pacientes con edad superior a 70 años (p<0,001). Se han propuesto varios mecanismos por los cuales los IBPs disminuyen la DMO. Por un lado, se cree que al inhibir la secreción ácida gástrica se dificulta la disolución de sales cálcicas insolubles y, como consiguiente, se reduce la absorción de calcio. Sin embargo, los datos más recientes no demuestran un cambio en la DMO al utilizar IBPs ni tampoco con los antiH2 como ranitidina. Por lo tanto, otra posibilidad es que los IBPs afectan a los procesos de remodelación y reparación ósea reduciendo la resorción del hueso al inhibir la H+-ATPasa de los osteoclastos. Este enzima está encargado de secretar protones para acidificar la matriz extracelular, permitiendo la solubilización de la hidroxiapatita y la activación de enzimas proteolíticas. No obstante, es cuestionable si este mecanismo es clínicamente relevante ya que se necesita una concentración 100 veces mayor de omeprazol que para la inhibición de la ATPasa H+/K+ de la célula parietal.
Palabras claves:
  • IBPs
  • riesgo de fractura
  • fractura de cadera
  • densidad mineral ósea
  • DMO

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