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La alopecia areata es la enfermedad autoinmune más común. Aunque tiende a ser subestimada puede comportar efectos devastadores en la calidad de vida y en la autoestima de las personas que la sufren. La fisiopatología de este trastorno de pérdida de pelo recurrente crónica aún no está completamente establecida y las terapias disponibles son decepcionantes. La alopecia areata es la causa más frecuente de pérdida de cabello inducida por inflamación, afecta tanto a niños como a adultos (más del 66% son menores de 30 años) y más frecuentemente se asocia a hombres. Se manifiesta como a una pérdida de cabello parcheada sobre un cuero cabelludo aparentemente normal. El inicio es rápido y la enfermedad puede progresar hasta una total pérdida del cabello. Presenta un alto componente genético. El folículo capilar sano tiene la característica de crear un privilegio inmune local que lo protege de ataques autoinmunes indeseables, que consiste en la supresión de moléculas presentadoras de antígeno (MHC clase 1) que se requieren para presentar autoantígenos a los linfocitos T CD8+, lo que los haría más susceptibles al ataque de las células natural killer (NK). Por esto se ha propuesto la hipótesis de que la alopecia areata se inicia en folículos capilares previamente sanos donde su privilegio inmune constitutivo se colapsa y es infiltrado por células inflamatorias que provocan la distrofia de éste y el pelo se desancla. No existe una terapia curativa y hay escasos estudios controlados y a largo tiempo que la evalúen. Actualmente los médicos tienen dos principales opciones: un régimen de inmunosupresión (en casos agudos) y la estrategia de desviación inmune (en casos crónicos y recidivantes). El mejor tratamiento inmunosupresor testado es la inyección intradérmica de acetónido de triamcinolona (5-19 mg/mL) administrados cada 2-6 semanas. Los efectos adversos incluyen dolor, atrofia localizada de la piel y despigmentación. Los glucocorticoides tópicos se usan en niños y el uso de éstos por vía sistémica está limitado por sus efectos adversos. La inmunoterapia más efectiva consiste en la sensibilización tópica con difenilciclopropanona (difenciprona) o dibutiléster del ácido escuárico (alérgenos sintéticos). Los efectos adversos más frecuentes son inflamación, eczema y prurito. Un tratamiento de segunda línea para adultos y niños con enfermedad persistente es la terapia inmunomoduladora tópica con el irritante ditranol, un agente ansipsoriásico. La terapia tópica con minoxidilo, que ha sido ampliamente usado en la alopecia androgénica, también se puede usar en combinación con los anteriores tratamientos. Las estrategias futuras para desarrollar nuevas terapias tendrían que ir dirigidas a restablecer o prevenir el colapso del privilegio inmunológico del folículo capilar y antagonizar las excesivas señales inflamatorias mediadas por NK o la interacción entre los CD8+ patogénicos con las células MHC clase I presentadoras de autoantígenos.
Palabras claves:
  • Alopecia areata
  • privilegio autoinmune
  • folículo piloso
  • células MHC clase I
  • linfocitos T CD8+
  • células natural killer

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