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Más de 60 millones de personas están infectadas por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) para el cual no hay cura o vacuna efectiva. En la mayoría de las personas con VIH-1 no tratadas se desarrolla el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), pero esto sólo ocurre en el 20-30% de las personas infectadas por HIV tipo 2. En este estudio se analizaron datos de 223 participantes infectados con VIH-1 divididos en dos cohortes: la infectada solamente con VIH-1 y la que además presentaba infección por VIH-2. Se analizó si la infección por VIH-2 era anterior o posterior a la del VIH-1, el tiempo de aparición de SIDA, recuento de células T CD4+ y CD8+ y la evolución viral. La duración de seguimiento fue de 20 años aproximadamente. Como resultados se obtuvieron que el tiempo medio de aparición del SIDA fue de 104 meses en participantes con infección dual y de 68 meses en participante con VIH-1 solamente (P = 0.003). Los niveles de células T CD4+ fueron más altos y los niveles CD8+ incrementaron a menor velocidad en los pacientes con la infección dual, reflejando una progresión de la enfermedad más lenta. Los participantes con ambas infecciones en que la infección por VIH-2 precedía al VIH-1 tuvieron el tiempo más prolongado libre de aparición SIDA y los niveles más altos de células T CD4+ comparado con los que contrajeron las infecciones simultáneamente. La diversidad genética del virus VIH-1 fue significativamente más baja en participantes con las dos infecciones que los que presentaban la infección por VIH-1 sola en puntos temporales similares después de la infección. Dado que la medida de la diversidad fue la misma para los dos grupos en los 68 y 104 meses, la evolución de ésta podría usarse como marcador clínico de velocidad de progresión de enfermedad. Se ha estudiado el efecto inmunológico del VIH-2 y parece tener una glicoproteína con efecto inhibidor contra la proliferación de las células T que no tiene la del VIH-1. Algunos estudios in vitro también han mostrado que la infección por VIH-2 genera niveles altos de beta-quimiocinas (ligandos naturales del receptor CCR5 del VIH) en células mononucleares de sangre periférica que pueden inhibir la infección por VIH-1 y su replicación. Estos resultados sugieren que la progresión de la enfermedad por VIH-1 es inhibida por la infección concomitante por VIH-2 y que la infección dual está asociada con una progresión de la enfermedad más lenta. Esta disminución de la progresión fue más evidente en participantes con infección dual en los cuales la infección por VIH-2 precedía a la infección por VIH-1. Estos hallazgos podrían tener implicaciones en el desarrollo de vacunas y terapias contra el VIH-1.
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  • SIDA
  • infección dual
  • células T CD4+
  • células T CD8+
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