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En aquellos pacientes afectados de un cáncer renal avanzado o metastático el interferón alfa aumenta la supervivencia en 4 meses, y sunitinib en 9 meses. Tras el fracaso a interferón, sorafenib aumenta la supervivencia en 3 meses más. Tras fracaso a sunitinib no se conoce ningún medicamento que haya demostrado aumentar la supervivencia. Axitinib es un nuevo inhibidor de tirosin quinasas. Ha sido autorizado por la EMA para el tratamiento de los pacientes afectados por un cáncer renal avanzado, tras fracaso a un tratamiento con citoquinas o sunitinib. Para la evaluación del fármaco se presentó un único estudio aleatorizado, no ciego y comparativo con sorafenib. Se utilizó el fármaco en caso de fracaso a una primera línea de tratamiento. Se considera que la ausencia de ciego no está justificada y proporciona unos resultados débiles. Se incluyeron 723 pacientes, con una mediana de edad de 60 años. Se estratificó a los pacientes según el tratamiento previo recibido (sunitinib, interferón alfa, bevacizumab, temsirolimus). Se comparó axitinib 10 mg vs sorafenib 800 mg. Se podía aumentar axitinib hasta 20 mg en caso de buena tolerancia al tratamiento. En caso de toxicidad se podía disminuir la dosis en ambos grupos. Axitinib no demostró un incremento en la mediana supervivencia global respecto a sorafenib (20,1 meses para axitinib vs 19,2 meses para sorafenib). La ausencia de una diferencia entre los dos grupos se mantuvo independientemente del tratamiento previo realizado. La media de supervivencia libre de progresión según criterios radiológicos fue superior para el grupo axitinib (6,7 meses vs 4,7 meses, p<0,0001), aunque únicamente en aquellos pacientes tratados previamente con interferón (12 meses vs 6,6 meses) o con sunitinib (4,8 meses vs 3,4 meses). En el 40% de los casos hubo discordancias entre los evaluadores, lo que disminuye la fiabilidad de estos resultados. Axitinib presenta un perfil de efectos adversos similar al del resto de inhibidores de las tirosin quinasas. En comparación con sorafenib, parece presentar menos alopecia, problemas cutáneos y hemorragias. No obstante parece presentar más problemas de hipertensión, alteraciones tiroideas y riesgo de trombosis venosas. Axitinib se metaboliza por varios isoenzimas del citocromo P450 e inhibe la glicoproteína P. Se debe tener en cuenta el potencial perfil de interacciones del fármaco. El fármaco es teratógeno, por lo que no debe administrarse en embarazadas. En conclusión, axitinib no aumentó la supervivencia global en comparación con sorafenib en pacientes con cáncer renal avanzado tratados previamente con interferón alfa, aunque incrento la SLP en 2 meses. Tras fracaso a sunitinibaxitinib no ha demostrado incrementar la supervivencia global. Axitinib presenta un perfil de efectos adversos elevado y con un elevado potencial de interacciones.
Palabras claves:
  • cáncer renal
  • axitinib
  • sorafenib

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