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El objetivo del tratamiento de los pacientes que sufren fibrilación auricular (FA) es mantener el ritmo sinusal normal, para eliminar los síntomas, mejorar la capacidad funcional y reducir el riesgo de complicaciones tromboembólicas. Tradicionalmente la FA se ha tratado con antiarrítmicos de tipo quinidina (clase 1A), sin embargo, sus efectos adversos a largo plazo sobre la mortalidad han obligado a dirigir la terapia hacia otros fármacos como la amiodarona. La amiodarona ha demostrado ser igual o superior a los antiarrítmicos clase 1A, sin embargo, no existe experiencia de su utilización a largo plazo en el tratamiento de la FA. La amiodarona posee menos efectos adversos cardiovasculares que los antiarrítmicos clase 1A, pero a otros niveles, sus efectos adversos son comunes y potencialmente graves. Produce microdepósitos en la córnea, coloración azul en la piel, alteraciones gastrointestinales, hepatotoxicidad, hipotiroidismo o hipertiroidismo, neuropatías periféricas, fotosensibilidad y toxicidad pulmonar. La amiodarona causa numerosa interacciones con significación clínica. Incrementa los efectos de la digoxina y la warfarina. Deben reducirse las dosis aproximadamente a la mitad al iniciar tratamiento con amiodarona. La amiodarona también puede incrementar los niveles de fenitoína. No está totalmente establecida la dosis de amiodarona requerida. Las dosis usadas oscilan desde 600 a 1200 mg/día de 5 días a 4 semanas como dosis de carga. La dosis de mantenimiento habitual es de 200-400 mg/día. Otro régimen efectivo y bien tolerado incluye 600 mg/día durante 2 semanas, después 400 mg/día 2 semanas más y finalmente 200 mg/día. El paciente tratado con amiodarona debe estar controlado para detectar la posible aparición de efectos adversos y evitar las consecuencias de las posibles interacciones.
Palabras claves:
  • EFECTOS-ADVERSOS
  • DIGOXINA
  • TOXICIDAD
  • WARFARINA
  • RIESGOS
  • INTERACCIONES
  • DOSIS
  • ADMINISTRACION

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