DICAF

La administración oral de quinidina para el tratamiento de la fibrilación auricular puede ser efectiva pero potencialmente peligrosa. La quinidina es más efectiva en los pacientes con fibrilación auricular de inicio reciente (menos de 10 días), mientras que la eficacia en fibrilación auricular crónica es relativamente baja. La eficacia de la quinidina, en fibrilación reciente, es similar a la de la flecainida oral o intravenosa y a la de la amiodarona oral. En fibrilación persistente (más de 20 días de evolución) la quinidina ha demostrado ser más efectiva que el solatol. El uso más importante de la quinidina es para reducir el riesgo de fibrilación auricular recurrente; una vez conseguido el ritmo sinusal normal, éste se mantiene durante 6-12 meses. La quinidina posee un efecto moderado en las arritmias ventriculares, siendo superior el efecto obtenido con amiodarona, flecainida y sotalol. En pacientes que han sufrido parada cardíaca o infarto de miocardio la quinidina puede incrementar el riesgo de arritmias. El uso de quinidina se ha asociado durante años a síncope y muerte súbita, debido a arritmias ventriculares, especialmente a ""torsade de pointes"". Las arritmias suelen aparecer al inicio de la terapia y es más frecuente en mujeres que en hombres. La quinidina, a largo plazo, se tolera peor que el sotalol o la flecainida. Aunque con poca frecuencia, el uso de quinidina, se ha asociado a trombocitopenia, vasculitis y lupus eritematoso sistémico. La quinidina interacciona con muchos fármacos a nivel de metabolismo hepático, por su trascendencia clínica destaca el incremento que produce en los niveles plasmáticos de digoxina.