DICAF

Las náuseas y vómitos inducidos por quimioterapia aparecen en el 70-80% de los pacientes. La incidencia y gravedad depende de muchos factores: tipo de tratamiento, pauta posológica, combinaciones de fármacos y características del paciente. Los citostáticos más emetizantes son carboplatino, cisplatino, oxaliplatino, ciclofosfamida, adriamicina, ifosfamida, paclitaxel y docetaxel. En la fisiopatología de los vómitos están implicados 2 tipos de mecanismos: estímulos centrales y periféricos. Los citostáticos estimulan los centrales mediados por dopamina y serotonina. Se distinguen 3 tipos de síndromes eméticos: aguda (aparece a las 24 horas post-quimioterapia); tardía (aparece entre el 2º y 7º día post-quimioterapia); anticipatoria (ocurre antes de iniciar el tratamiento quimioterápico). Para la émesis aguda es útil la utilización de los antagonistas de la serotonina 5-HT3 (granisetrón, ondansetrón, tropisetrón). Tienen acción central y acción periférica. Son de diagnóstico hospitalario. Los efectos adversos descritos son cefalea, mareos, dolor adominal, estreñimiento, sedación, debilidad y elevación de transaminasas. Para la émesis tardía son útiles la metoclopramida y los corticoides. La metoclopramida actúa a nivel central y periférico. Su uso está siendo desplazado por los antagonistas de la serotonina 5-HT3 porque se necesitan altas dosis de metoclopramida y ésta produce una mayor incidencia y gravedad de efectos extrapiramidales. Los corticoides han mostrado más eficacia si se administran conjuntamente con metoclopramida o con los antagonistas de la serotonina 5-HT3. Se utilizan habitualmente dexametasona 16mg al día durante 48 horas seguidos de 8 mg otras 48 horas. También se puede utilizar metilprednisolona. No es necesario pauta descendente de corticoides si el tratamiento no es superior a 4 días. Para la émesis anticipatoria son útiles las benzodiazepinas asociadas o no a metoclopramida. Las butirofenonas y fenotiazidas (clorpromazina, haloperidol) no deben asociarse entre sí ni con metoclopramida porque se potencian los efectos extrapiramidales, ni con los antagonistas 5-HT3 porque potencian los efectos antiserotoninérgicos.