DICAF

La aparición de trombos en la circulación sanguínea es debido a una acumulación de plaquetas y fibrina. Este trombo puede provocar accidentes vasculares (accidente vascular cerebral, tromboembolismo pulmonar, trombosis venosa profunda), infarto de miocardio y provocar complicaciones en algunos cánceres y tras cirugía sobre todo cirugía ortopédica. Ya que la trombogénesis consiste en el acumulo de plaquetas y fibrina, el tratamiento antitrombótico debe basarse en impedir este acumulo. Por eso pueden utilizarse: Fármacos antiagregantes plaquetarios: en este grupo destacan la aspirina, el dipiridamol, el clopidogrel y ticlopidina. La aspirina tiene como mecanismo de acción la inhibición de la ciclooxigenasa. Esto hace que se inhiba la síntesis del Tromboxano A. Las dosis utilizadas en los estudios para el tratamiento antiagregante oscilan entre 50 mg a 1200 mg/día sin diferencias en eficacia clínica. Los efectos adversos más comunes son hemorragia e hipersensibilidad. Fármacos anticoagulantes: orales (warfarina), parenterales (heparinas: tanto no fraccionada como las heparinas de bajo peso molecular). También en este grupo encontramos la hirudina y otros inhibidores directos de la trombina. La warfarina inhibe la síntesis de factores dependientes de la vitamina K (protrombina, factor VII, factor IX y factor X, proteína C, proteína S). El efecto de la warfarina varía bastante entre los pacientes que lo toman y su eficacia está influenciada por la edad, la raza, las dieta y la medicación concomitante. Por tanto requieren monitorización del INR. Como efectos adversos producen hemorragia, hipersensibilidad, alopecia y púrpura. La heparina tiene gran afinidad por la antitrombina III. Esto provoca una inactivación de los enzimas de coagulación: trombina, factor IXa y Xa. La heparina debe administrarse vía intravenosa. Debe monitorizarse muy a menudo. La aparición de las heparinas de bajo peso molecular mejora la biodisponibilidad y aumenta su vida media de eliminación. Las heparinas de bajo peso molecular tienen una farmacocinética más predecible y por tanto, necesita una menor monitorización. La heparina provoca como efectos adversos hemorragia, osteoporosis, alopecia, trombocitopenia. Fármacos trombolíticos: estos fármacos rompen un trombo ya existente. Lo pueden hacer potenciando el proceso fibrinolítico propio (como la estreptoquinasa, uroqinasa) o imitando a las moléculas trombolíticas naturales (como el factor activador del plasminógeno recombinante (reteplasa) que resulta menos antigénica que la estreptoquinasa). La estreptoquinasa es útil como agente trombolítico para el tratamiento del infarto de miocardio y del tromboembolismo pulmonar. La estreptoquinasa puede provocar como efectos adversos hipersensibilidad. La reteplasa es sintetizada por tecnología recombinante y por tanto tiene menos posibilidades de provocar reacciones alérgicas.