DICAF

En los últimos años los conocimientos de biología y genética celular del vaso pulmonar han introducido el concepto de enfermedad del vaso pulmonar como base fisiopatológica de la hipertensión arterial pulmonar (HAP). El vaso pulmonar de pequeño calibre es el que, tras diversas agresiones de naturaleza conocida o desconocida, pierde la capacidad del tono, su homeostasis y su composición y estructura (remodelado vascular) dando lugar, de forma progresiva, a un aumento de la resistencia vascular que, después, genera aumento de presión. Así que, la elevación de la presión pulmonar es más una consecuencia tardía que la causa de la lesión vascular. El concepto de remodelado vascular explica los efectos beneficiosos de fármacos como la prostaciclina y el óxido nítrico. Actualmente se dispone de dos tipos de fármacos liberadores o ponteciadores del NO, la L-arginina ( que aumenta la producción de NO) pero todavía está pendiente de más estudios para conocer su papel en el tratamiento crónico de la HAP y el citrato de sildenafilo, que es un potente inhibidor selectivo de la fosfodiesterasa 5, y que ya ha demostrado efectos beneficiosos sobre la HAP, aunque se requieren más estudios a largo plazo. La perpectivas futuras del manejo y tratamiento de la HAP implican dos aspectos principales. La primera de las perspectivas es el desarrollo de nuevos fármacos sobre todo por vía oral, actualmente existen las prostaciclinas orales (beraprost), los antagonistas de la endotelina por vía oral y los fármacos liberadores de NO (L-arginina y sildenafilo) , aunque en todos ellos se requieren más estudios para determinar su papel en terapéutica. La segunda perspectiva es el diagnóstico temprano de la vasculopatía pulmonar, este es un problema dificil y hay muy pocos estudios al respecto. Actualmente se podría realizar una eco-Doppler de esfuerzo a las poblaciones propensas a padecer HAP.